Публикации
Л.В. Топчиева, И.В. Курбатова, О.П. Дуданова, А.А. Соколовская, А.А. Шиповская.
Полиморфизм генов провоспалительных цитокинов (TNF, IL6) и их рецепторов (TNFRSF1A, TNFRSF1B, IL6R) и неалкогольная жировая болезнь печени
// Труды КарНЦ РАН. No 5. Сер. Экспериментальная биология. 2017. C. 3-22
Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени; воспаление; цитокины; фактор некроза опухоли альфа; интерлейкин 6; рецепторы цитокинов; полиморфизм генов
Провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли альфа (TNFα) и интерлейкин 6 (IL6)) играют значительную роль в этиологии и патогенезе неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), поскольку способны стимулировать воспаление, а также регулировать апоптоз и некроз клеток печени, индуцировать фиброз. Цитокины осуществляют свои функции в организме через взаимодействие с мембранно-связанными и растворимыми рецепторами на поверхности клеток, причем растворимые формы рецепторов могут действовать как антагонисты, так и как усилители их биологических эффектов. Различия в уровне цитокинов, а также растворимых и мембранно-связанных цитокиновых рецепторов могут определяться наличием мутаций в разных областях соответствующих генов. Это может оказывать влияние на формирование сигнального пути, определяющего судьбу клеток (т.е. выживание, апоптоз или некроз) и соответственно, на развитие и прогрессирование НАЖБП, некоторые формы которой, в частности, стеатогепатит и цирроз, сопровождаются повышением программируемой смерти клеток печени. Однако, вопрос о том, влияет ли полиморфизм генов TNF и IL6, а также рецепторов TNF и IL6, на развитие и прогрессирование НАЖБП, в настоящее время изучен очень слабо. В статье представлены имеющиеся современные данные литературы о связи полиморфизма генов TNF, IL6, TNFRSF1A, TNFRSF1B, IL6R с развитием неалкогольной жировой болезни печени.
Индексируется в РИНЦ
Последние изменения: 30 мая 2017