В последние годы все больше внимания уделяется изучению роли эпигенетических механизмов в развитии и прогрессировании иммуновоспалительных заболеваний, сопровождающихся развитием фиброза. В отличие от генетических изменений, сохраняющихся на протяжении всей жизни организма, эпигенетические модификации крайне динамичны и могут отличаться как в разных клеточных популяциях, так и в одной и той же клетке в зависимости от стадии дифференцировки и микроокружения. В обзоре обобщены сведения о потенциальной роли ключевых эпигенетических факторов, в частности некодирующих РНК, в процессе дифференцировки циркулирующих моноцитов костномозгового происхождения в миофибробласты, клеточные медиаторы фиброза. Благодаря высокой пластичности и способности к фенотипической трансформации моноциты и макрофаги являются важнейшими участниками тканевого гомеостаза и играют ключевую роль при развитии фиброза на всех этапах восстановления ткани - от воспаления до ремоделирования.